Home Pacientes e Acompanhantes Sobre o centro Saiba mais sobre o coração Síndrome de Takotsubo

A síndrome de Takotsubo, ou síndrome do coração partido, ou cardiomiopatia induzida por estresse, ou cardiomiopatia neurogênica, é definida como disfunção transitória e segmentar do ventrículo esquerdo, na ausência de coronariopatia obstrutiva. Predomina em mulheres (até 95% dos casos), principalmente na pós-menopausa (com idade média entre 60 e 80 anos), sendo que, em menos de 3%, ocorre em pacientes com idade inferior a 50 anos. Pela classificação do American Heart Association (2006), é definida como cardiomiopatia adquirida primária e corresponde a cerca de 1 a 2% dos casos de síndrome coronariana aguda, com incidência, nos Estados Unidos, em torno de 7.000 a 14.000 casos/ano.

Foi descrita por Satoh e col em 1990, no Japão. O nome takotsubo se origina de tako: polvo e tsubo: panela de barro. É um vaso-armadilha para capturar polvo, com base redonda e pescoço estreito.

Cerca de 90% dos pacientes apresentam precordialgia e/ou dispnéia, sendo também comum a presença de síncope, arritmias, insuficiência cardíaca (até 20% dos casos), edema agudo de pulmão e/ou choque cardiogênico, que se verifica mais raramente.

Os fatores precipitantes ocorrem em até 80% dos casos, em geral até uma semana antes do início do evento, como:

• estresse emocional: briga, separação, apresentação em público, prova;
• estresse físico: doenças, exames (colonoscopia), cirurgias, injúria cerebral aguda, sépsis;
• desastres naturais: tremores de terra, guerra.

1. Hipocinesia, acinesia ou discinesia transitória de segmentos médios do VE, com ou sem comprometimento apical. Alterações regionais que se estendem além da distribuição coronariana da artéria epicárdica e, freqüentemente, com fator precipitante.
2. Ausência de doença arterial coronária ou de evidência de ruptura aguda de placa.
3. Novas alterações ECG (supra ST e/ou inversão de T) ou discreta elevação da troponina (desproporcional ao grau de disfunção VE).
4. Ausência de feocromocitoma ou de miocardite.
   Para o diagnóstico, todos os critérios devem ser satisfeitos.

Na presença de alteração eletrocardiográfica em presença de síndrome neurogênica, deve-se suspeitar de síndrome de Takotsubo e realizar a investigação.

Na fisiopatologia, estão envolvidos:

• Disfunção miocárdica induzida por catecolaminas cuja dosagem está geralmente elevada na admissão.
• Ação direta no miócito levando à sobrecarga de cálcio e aumento do consumo de oxigênio miocárdico.
• Ação indireta por espasmo epicárdico, disfunção microvascular, obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo, alteração da cascata coagulação e/ou elevação de marcadores de inflamação.
• Espasmos epicárdicos multicoronários.
• Disfunção endotelial pelos baixos níveis de estrógeno em mulheres menopausadas.

Os exames complementares a serem realizados são: eletrocardiograma (as alterações regridem nas primeiras três a quatro semanas), ecocardiograma, dosagem de enzimas cardíacas (o pico de troponina ocorre nas primeiras 24hs) e noradrenalina plasmática (elevada em até 74% dos pacientes), metaiodobenzilguanidina (MIBG), ressonância magnética cardíaca (RMC) e cateterismo cardíaco (não mostra obstrução coronariana significativa).

O ecocardiograma é o método mais importante para o diagnóstico, e observam-se três formas de apresentação: takotsubo clássico: com hipercinesia basal ventricular e acinesia médio-apical; takotsubo médio-ventricular: com base e ápice ventricular preservados e acinesia porções médias; takotsubo invertido: com hipocinesia apenas da base ventricular.

O MIBG é um análogo da noradrenalina, de forma que os níveis aumentados de noradrenalina plasmática reduzem a captação de MIBG no neurônio. Pela redução da inervação simpática cardíaca, pode ocorrer alteração da captação até um ano após a apresentação inicial, a despeito da resolução da motilidade ventricular. A RMC permite avaliar a disfunção de ventrículo direito, presente em até 38% dos casos, mostra edema miocárdico (relacionado com a resposta inflamatória mononuclear em até 81% dos casos) e trombo apical (5% dos casos). Em geral, não se observa realce tardio e é útil no diagnóstico diferencial com infarto agudo do miocárdico e miocardite.

O tratamento deve incluir IECA/ BRA até a recuperação da função ventricular; betabloqueador (como carvedilol, labetolol), cujo uso contínuo pode reduzir recorrências; anticoagulação em presença de trombo ventricular e/ou embolia sistêmica.

As complicações mais comuns são: choque cardiogênico (6,5%), trombo ventricular (3,8%) e insuficiência cardíaca (3,8%).

O prognóstico é bom, a recuperação completa da função ventricular ocorre em até oito semanas, com mortalidade hospitalar de 1%, sendo que a recorrência ocorre em menos de 10% dos pacientes. A sobrevida a longo prazo é semelhante à população pareada para sexo e idade.

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